Opsonizacija

Opsonizacija yra imuninės sistemos procesas. Komplemento sistemos antikūnai arba baltymai jungiasi prie svetimkūnių kūno ir paženklina juos taip, kad fagocitai galėtų juos rasti. Opsonizacijos stoka prilygsta silpnai imuninei sistemai ir dažnai atitinka paveldimą tam tikrų komplementinių veiksnių trūkumą.

Kas yra opsonization?

Opsonizacija yra imuninės sistemos procesas. Komplemento sistemos antikūnai arba baltymai jungiasi prie svetimkūnių kūno ir paženklina juos taip, kad fagocitai galėtų juos rasti.

Medicinos terminas Opsonizacija arba opsonization kilusi iš graikų kalbos ir pažodžiui reiškia kažką panašaus į „maistą“. Žmogaus kūne oponizacija yra imunologinis mechanizmas.

Imuninė sistema apsaugo žmones nuo pašalinių ląstelių ir patogenų. Svetimas ląsteles tokiomis atpažįsta imuninė sistema ir pažymi antikūnai arba vadinamoji komplemento sistema. Šis žymėjimas įgalina gynybos reakciją.

Ženklinimo procesai atitinka opsonizaciją. Jie vyksta pašalinių ląstelių, tokių kaip virusai ir bakterijos, paviršiuje. Po opsonizacijos imunologinės ląstelės, tokios kaip granulocitai ir makrofagai, atpažįsta invazinius mikroorganizmus kaip svetimkūnius ir pereina į fagocitozę (gynybą).

Opsonino antikūnas yra imunoglobulinas G, kuris su savo Fc komponentu jungiasi su fagocitų Fc receptoriais ir taip stimuliuoja fagocitozę. Komplemento sistemoje C3b yra svarbiausias opsoninas. Jis jungiasi su CR1 receptoriais ant monocitų, fagocitų, neutrofilų, makrofagų ir kai kurių dendritinių ląstelių. Tokiu būdu jis inicijuoja dalelės fagocitozę, nereikia specifinių antikūnų.

Tai reiškia, kad oponizacija yra svarbus įgimtos imuninės sistemos procesas ir kartais gali vykti nepriklausomai nuo išmoktų imuninių reakcijų. Opsonization dažnai vyksta tuo pačiu metu dėl antikūnų ir komplemento sistemos.

Funkcija ir užduotis

Opsonizacijos metu nustatomi patogenai, tokie kaip bakterijos, imuninės sistemos fagocitams. Imunologiniai fagocitai arba makrofagai patogenus valgo greičiau ir efektyviau.

Viena iš oponizacijos galimybių yra antikūnų surišimas. Opsonino antikūnai priklauso beveik išimtinai IgG klasei. Daugeliu atvejų tai yra IgG1 ir IgG2. Šie antikūnai susideda iš dviejų sunkiųjų ir dviejų lengvųjų baltymų grandinių ir yra Y formos. Trumpuose galuose yra rišamosios vietos, kurios jungiasi su pašalinių ląstelių ir haptenų paviršiaus struktūromis. Antigeną rišanti dalis vadinama Fab fragmentu. Imunoglobulinai pažymi svetimas ląsteles imuninei sistemai ir palengvina jų paiešką bei puolimą.

IgG antikūnai yra antrinio imuninio atsako dalis ir yra specifinės imuninės ląstelės, kurios gaminamos tik pradinio kontakto su antigenais metu ir tokiu būdu pasiekiant imuninės sistemos jautrinimą. Esant pirminiam imuniniam atsakui, antigeno žymėjimas paprastai vyksta per komplemento sistemą. Tai yra plazmos baltymų sistema, kuri aktyvuojama ant mikroorganizmų paviršių.

Komplemento sistemoje yra daugiau nei 30 baltymų, kurie patys turi ląsteles naikinančias savybes. Opsonizacijos metu komplemento sistemos baltymai padengia patogeno paviršių ir leidžia fagocitams juos atpažinti ir sunaikinti. Keli glikoproteinai dalyvauja klasikiniame komplemento sistemos aktyvavimo būde.

Tai reikia atskirti nuo lektino kelio, kuriame manozę rišantis lektinas ant patogeninių paviršių jungiasi su N-acetilgliukozaminu ir tokiu būdu aktyvina su MBL susijusią serino proteazę. Alternatyvų komplemento sistemos aktyvavimo būdą skatina savaiminis nestabilaus komplemento faktoriaus skilimas. Pirmasis būdas paprastai perduodamas per antikūnus. Antrasis būdas yra pagrįstas lektino tarpininkavimu. Trečias ir alternatyvus būdas atitinka spontanišką reakciją, visiškai nepriklausomą nuo antikūnų.

Visi trys keliai stimuliuoja komplemento sistemą, kad C3 konvertazės galėtų jungtis prie pašalinių ląstelių paviršiaus. Šis procesas lemia vadinamąją skilimo kaskadą, kuri sukelia chemotaksinį makrofagų trauką. Vyksta fagocitozė, dėl kurios pašalinamos svetimos ląstelės.

Savo vaistus galite rasti čia

➔ Vaistai gynybai ir imuninei sistemai stiprinti

Ligos ir negalavimai

Komplementinių veiksnių trūkumas, ypač, daro rimtą poveikį imunologinei struktūrai. Jei gydytojas nustato, kad komplemento sistemos reikšmės yra žemos, tai gali būti dėl, pavyzdžiui, imuninės komplekso ligos.

Ligos, tokios kaip ūmus pankreatitas, gali būti susijusios su reiškiniu. Tai yra ūmus kasos uždegimas. Autoimuninės hemolizinės anemijos taip pat gali sukelti sumažėjusias komplemento sistemos reikšmes. Esant šioms ligoms, antikūnai yra nukreipti prieš paties organizmo eritrocitus ir tokiu būdu sukelia anemiją.

Dermatozė taip pat dažnai sukelia papildomų veiksnių trūkumą. Ligos, tokios kaip pūslinė odos liga ar autoimuninė pūslinė dermatozė, yra galimos priežastys. Komplemento faktorių trūkumas taip pat yra glomerulonefrito simptomas, toks kaip post-streptokokinis GN ar SLE nefritas, kuriems palankesnis papildų vartojimas.

Kolagenozės ir kartu uždegiminės reumatinės jungiamojo audinio ligos taip pat dažnai susijusios su komplemento sistemos trūkumo simptomais. Tas pats pasakytina ir apie krioglobulinemiją, taigi chroniškai pasikartojančias kraujagyslių imunines ligas. Šios ligos gali būti diagnozuotos nustatant nenormalų ir šaltą nuosėdų kiekį serumo baltymuose. Kita vertus, papildomų veiksnių trūkumas taip pat gali rodyti kepenų parenchimos pažeidimą, kraujagyslių uždegimą ar reumatoidinį artritą.

Ligos, atsirandančios ne dėl imuninio komplekso, ir su ja susijusiais komplemento sistemos deficito simptomais, yra visi lėtiniai uždegimai ir navikai. Kartais trūkumo simptomai taip pat yra genetiniai. Pavyzdžiui, C4 trūkumas gali turėti paveldimą ir todėl paveldimą pagrindą. Dažniausias paveldimas komplemento sistemos defektas yra C1 inhibitorių trūkumas, kuris sukelia angioneurozinę edemą.

Pacientai, turintys komplemento sistemos defektų, ypač dažnai kenčia nuo pagrindinio bakterinės infekcijos simptomo. Jūsų komplemento sistemos veikimas ribotas. Tokiu būdu invaziniai patogenai yra mažiau veiksmingi ir greičiau sunaikinami imunologinių fagocitų pavidalu. Šis reiškinys prilygsta silpnai imuninei sistemai, tačiau gali būti simptomiškai susijęs su autoimuninėmis panašiomis ligomis.