Membranos pralaidumas

Membranos pralaidumas apibūdina molekulių pralaidumą per ląstelės membraną. Visos ląstelės yra atskirtos nuo tarpląstelinės erdvės biomembranomis ir tuo pačiu metu yra ląstelių organelės, kurias savo ruožtu supa membranos. Membranų pralaidumas yra būtinas, kad sklandžiai vyktų biocheminės reakcijos.

Koks yra membranos pralaidumas?

Membranos pralaidumas apibūdinamas kaip skysčių ir ištirpusių medžiagų biomembranos pralaidumas. Tačiau ląstelių membranos nėra pralaidžios visoms medžiagoms. Todėl jie dar vadinami pusiau pralaidžiomis membranomis (pusiau pralaidžiomis membranomis).

Biomembranos susideda iš dviejų fosfolipidų sluoksnių, kurie yra pralaidūs tokioms dujoms kaip deguonis ar anglies dioksidas, taip pat lipiduose tirpios nepolinės medžiagos. Šios medžiagos gali praeiti pro membranas normalios difuzijos būdu. Polarinės ir hidrofilinės molekulės nėra įleidžiamos. Jie gali būti gabenami per membraną tik pasyvaus arba aktyvaus transportavimo būdu.

Membranos apsaugo vidinę ląstelės erdvę ir erdvę ląstelių organelėse. Jie užtikrina ypatingų cheminių ir fizikinių sąlygų palaikymą svarbioms biocheminėms reakcijoms be išorinių trukdžių.

Membranų pralaidumas užtikrina selektyvų gyvybinių medžiagų transportavimą iš tarpląstelinės erdvės į ląstelę ir metabolinių produktų pašalinimą iš ląstelės. Tas pats pasakytina apie atskirus ląstelių organelus.

Funkcija ir užduotis

Membranos yra absoliučiai būtinos netrukdomam gyvybinių biocheminių reakcijų procesui ląstelėse ir ląstelių organelėse. Membranos pralaidumas yra toks pat gyvybiškai svarbus, kad ląstelės galėtų aprūpinti svarbiomis maistinėmis medžiagomis, tokiomis kaip baltymai, angliavandeniai ar riebalai. Mineralai, vitaminai ir kiti aktyvūs ingredientai taip pat turi sugebėti praeiti pro membraną. Tuo pačiu metu sukuriami medžiagų apykaitos produktai, kurie turi būti pašalinti iš ląstelės.

Tačiau membranos yra pralaidžios tik lipofilinėms molekulėms ir mažoms dujų molekulėms, tokioms kaip deguonis ar anglies dioksidas. Poliarinės, hidrofilinės ar stambiosios molekulės per membraną gali būti gabenamos tik per transportavimo procesus. Tam yra pasyvios ir aktyvios membranų transportavimo galimybės.

Pasyvusis transportas neteikia energijos potencialo ar koncentracijos gradiento kryptimi. Mažesnės lipofilinės molekulės arba dujų molekulės normaliai difunduoja. Didesnėms molekulėms normali difuzija nebeįmanoma. Tam tikri transportiniai baltymai arba kanalų baltymai gali palengvinti transportavimą čia. Transportavimo baltymai membraną kerta tarsi tunelis. Mažesnės polinės molekulės gali būti praėjusios per šį tunelį veikdamos polines aminorūgštis. Tai taip pat suteikia galimybę per tunelį transportuoti mažus įkrautus jonus.

Kitas pasyvaus transportavimo būdas atsiranda dėl baltymų-nešiklių, kurie specializuojasi tam tikrose molekulėse, veikimo. Kai molekulė sustoja, jie keičia savo struktūrą ir perneša ją per membraną.

Aktyvaus membranos transportavimo atveju būtina tiekti energiją. Atitinkama molekulė gabenama prieš koncentracijos gradientą arba elektrinį gradientą. Energijos tiekimo procesai atsiranda dėl ATP hidrolizės, krūvio gradiento susidarymo elektrinio lauko pavidalu arba entropijos padidėjimo sukuriant koncentracijos gradientą.

Endocitozė ar egzocitozė yra medžiagoms, kurios išvis negali prasiskverbti pro membraną. Endocitozės metu invaginavus biomembraną, įlašinamas lašas skysčio ir jis pernešamas į ląstelę. Tai sukuria vadinamąją endosomą, kuri perneša svarbias medžiagas į citoplazmą. Egzocitozės metu atliekos citoplazmoje patenka į membraną padengtas transportavimo pūsleles.

Ligos ir negalavimai

Membranos pralaidumo sutrikimai gali sukelti įvairias ligos būsenas. Pokyčiai daro įtaką įvairių jonų pralaidumui. Membranos pralaidumas dažnai būna širdies ir kraujagyslių ligų padarinys. Tai gali paveikti organizmo elektrolitų pusiausvyrą.

Tačiau daugelis paveldimų priežasčių taip pat sukelia membranų pralaidumą. Įvairūs baltymai dalyvauja membranos struktūroje ir yra atsakingi už teisingą lipidų dvisluoksnio funkciją. Tam tikruose baltymuose esantys genetiniai pokyčiai, be kita ko, lemia membranos pralaidumo pokyčius.

Vienas iš pavyzdžių yra liga Myotonia congenita Thomsen. Ši liga yra genetinis raumenų funkcijos sutrikimas. Genas, koduojantis raumenų skaidulų membranų chloridinius kanalus, yra mutavęs. Chlorido jonų pralaidumas sumažėja. Tai lemia lengvesnę raumenų skaidulų depoliarizaciją nei sveikiems žmonėms. Padidėjęs polinkis raumenims susitraukti, kuris jaučiamas kaip standumas. Pavyzdžiui, uždarą kumštį galima atidaryti tik su tam tikru vėlavimu. Akys gali būti atidarytos tik po 30 sekundžių po uždarymo, kuris yra žinomas kaip dangtis-atsilikimas.

Taip pat yra autoimuninių ligų, kurios nukreiptos būtent į biomembranas. Šiame kontekste žinomas vadinamasis antifosfolipidinis sindromas (APS). Sergant šia liga, organizmo imuninė sistema nukreipta prieš baltymus, kurie jungiasi su membranoje esančiais fosfolipidais. Rezultatas yra padidėjęs kraujo krešumas. Padidėja širdies priepuolių, insultų ir plaučių embolijų tikimybė.

Membranos pralaidumo sutrikimus galima rasti ir vadinamosiose mitochondriopatijose. Mitochondrijose energija gaunama deginant angliavandenius, riebalus ir baltymus. Mitochondrijos yra ląstelių organelės, kurias taip pat supa membrana. Šiose elektrinėse gaminama daug laisvųjų radikalų. Jei jie nebus užfiksuoti, membranos bus pažeistos. Tai smarkiai riboja mitochondrijų funkciją. Vis dėlto priežasčių, dėl kurių sumažėjo radikalių šalintojų veiksmingumas, yra įvairių.